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二参颗粒对氯化钴诱导的H9C2细胞氧化应激介导的细胞凋亡的保护作用
目的:通过观察二参颗粒对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧损伤和大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响,阐明二参颗粒对心脏的保护作用.方法:以500 μmol/L的CoCl2与H9C2细胞共同作用24 h,建立心
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羌活醇对异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及机制研究
目的研究羌活醇对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法1、首先用ISO建立H9c2心肌细胞损伤模型,采用MTT实验考察羌活
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线粒体ALDH2基因过表达对高糖诱导的H9C2细胞焦亡的影响
研究背景:糖尿病状态下,高糖刺激使活性氧生成增多被认为是糖尿病心肌病发生和发展的重要原因.随着糖尿病病程的延长,心肌组织氧化应激损伤不断加剧,过多的活性氧刺激多种炎症因子表达升高,诱发炎症反应.长期炎
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葛根素通过调控NF-κB通路减轻高糖诱导的RSC96细胞炎症反应
目的:探讨葛根素(Pue)对高糖(HG)条件下大鼠施万细胞系RSC96炎症损伤的作用。方法:将RSC96细胞随机分为4组:对照(Con)组、HG组、Pue预处理(HG+Pue)组和核因子κB(NF-κ
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抑制胞质分裂早期NRK细胞极区肌动蛋白聚合的研究
本实验针对体外培养的正常鼠肾上皮细胞(NRK),应用局部加药技术施加3μM细胞松弛素D抑制细胞极区皮层下肌动蛋白的聚合,对处于胞质分裂期的正常细胞(对照组)和采用肌球蛋白Ⅱ抑制剂blebbistati
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三聚氰胺对NRK细胞DNA的损伤及相关基因表达的影响
研究三聚氰胺对正常大鼠肾(NRK)细胞DNA的损伤及相关基因表达的影响,探讨三聚氰胺对NRK细胞DNA的损伤机制。方法:NRK细胞体外暴露于0、0.16、0.31、0.63、1.25、2.5 mg/m
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γ-干扰素在NRK细胞中的表达
以pBS-KS为中间载体,通过一步亚克隆,获得了两端结构为HindⅢ/Xba Ⅰ的γ-IFN cDNA 片段,将该片段与真核表达载体 RC/CMV 进行定向重组,制备出γ-IFN 真核表达质粒 RC/
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NRK细胞胞质分裂过程的能量研究
哺乳动物细胞胞质分裂是一个典型的力学过程。在细胞胞质分裂过程中细胞膜产生了大变形,细胞骨架频繁地、大量地聚集、解聚,这些行为均与细胞的能量代谢相关。ATP作为细胞内主要的能量载体,为细胞胞质分裂这一大
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脂多糖促进大鼠肝星状细胞系HSC-T6细胞自噬
目的 研究脂多糖(LPS)对大鼠肝星状细胞系HSC-T6自噬的影响及NF-κB通路在其中的作用.方法 1)常规培养的HSC-T6细胞以不同质量浓度(0、0.01、0.1、1和10 mg/L)的LPS分
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肝星状细胞HSC-T6体外肝纤维化模型的建立
目的:研究以肝星状细胞HSC-T6为靶细胞,建立体外肝纤维化模型.方法:小鼠腹腔巨噬细胞先后用卡西霉素和脂多糖刺激培养24h制备巨噬细胞条件培养基.肝星状细胞增殖和胶原合成分别采用结晶紫染色法和3H-
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长链脂酰辅酶A合成酶抑制剂triacsin C对HSC-T6细胞增殖的影响
目的:探讨长链脂酰辅酶A合成酶(long-chain acyl-Co A synthetase,Acsl)抑制剂triacsin C对HSC-T6细胞增殖的影响。方法:应用不同浓度的Acsl抑制剂tr
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二烯丙基二硫诱导大鼠肝星状细胞HSC-T6凋亡的作用及机制
目的:观察二烯丙基二硫(DADS)在体外对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响,并探讨DADS是否通过抑制bcl-2、促进bax的表达来诱导细胞凋亡,从而起抗肝纤维化作用。方法:1.分别用不同浓度
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苦参素对肝星状细胞HSC-T6增殖及端粒酶的影响
目的探讨苦参素在诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡过程中的作用,以及对端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶(rTERT)mRNA表达的影响。方法将不同质量浓度的苦参素与HSC-T6细胞共培养不同时间后,MTT法
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人参二醇的微生物转化及抗HSC-T6细胞活性研究
研究了20(R)-人参二醇衍生物转化及其抗HSC-T6细胞活性。利用微生物刺囊毛霉Mucorspinosus AS 3.3450对20(R)-人参二醇进行转化,采用硅胶柱色谱、制备型高效液相色谱技术分
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线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥诱导BEAS-2B细胞损伤的影响
目的:探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响.方法:BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-
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α照射致BEAS-2B细胞损伤circRNA分子筛选及功能预测
目的 探讨α照射对BEAS-2B细胞circRNA表达的影响,筛选潜在标志分子.方法 利用α源照射装置对BEAS-2B细胞进行分次照射,每次照射剂量为0.1 Gy,每次照射后传代培养10代,累计照射4
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三种典型重金属诱导肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤及多酚类化合物毒性抑制作用研究
重金属是主要的环境污染物,镍(Ni)、铬(Cr)和镉(Cd)是环境中典型的重金属成分,可通过消化作用、呼吸作用或皮肤接触进入人体,诱发细胞损伤和疾病发生,尤其是造成肺支气管的损伤和肺部疾病的发生。多酚
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B(a)P诱导BEAS-2B细胞恶性转化中miRNA和mRNA表达谱的改变
目的:采用苯并芘(Benzo(a)pyrene,B(a)P)对永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial cells, BEAS-2B)慢性
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内质网应激在BPDE诱导BEAS-2B细胞焦亡中的作用
细胞焦亡是炎症性的程序性细胞死亡方式,而内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对内外刺激做出的反应,已被报道在细胞焦亡中发挥重要作用。苯并[α]芘(Ben
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Properties of the H-4-II-E tumor cell system. I. Growth and cell proliferation kinetics of an experimental hepatoma.
Growth and cell proliferation kinetics of hepatoma H-4-II-E and its tissue culture derivative have b