对大鼠乳癌细胞系 SHZ-88的 G-6-PDH、LDH、SDH 及 G-6 Pase 等酶进行细胞化学定性及半定量分析,并与相应的正常乳腺上皮细胞同种酶活性进行比较。结果显示,除 G-6-Pase 外,其余三种酶活性在 SHZ-88乳癌细胞系均较正常乳腺上皮细胞增强。这可能是 SHZ-88癌细胞碳水化合物代谢从有氧氧化转向无氧酵解,以适应癌细胞快速生长对核酸前体物的需要。

本课题在大鼠带蒂腹壁浅动脉皮瓣(Superficial inferior epigastric artery flap, SIEA flap)模型的基础上,深入探讨慢病毒载体(Lentivirus, LV)介导外源基因增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein, EGFP)经动脉介入灌注转染复合组织瓣的可行性、安全性并对其转染条件作出评价,并首次将抗肿

本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建钙调磷酸酶A beta (calcineurin A beta,CnAβ)基因敲除的大鼠RBL-2H3细胞株,并探讨CnAβ基因对RBL-2H3细胞生长及脱颗粒的影响

本研究以7,12—二甲基苯并蒽复制SD(sprague-Dawley)大鼠乳腺癌组织为材料作贴壁静置培养现已传代180余次,细胞生长稳定,定名为SHZ—88。 SHZ—88瘤细胞贴壁单层生长,光镜下为多边形,卵圆形,少数呈梭形并有树枝状突起,可见瘤巨细胞及多倍体细胞。电镜下细胞表面有微绒毛,核内及胞浆内假包涵体易见。130代细胞悬液2.2×10~4/ml,细胞接种于培养瓶内,见分裂指数第三天达高峰

目的观察大鼠骨髓来源间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对RH-35肝癌细胞侵袭能力的影响。方法密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓MSCs,成骨与成脂诱导分化鉴定其分化能力。收集MSCs条件培养基(MSCs-CM),与RH-35细胞共培养72h,Transwell小室观察MSCs-CM对RH-35细胞侵袭转移能力的影响;Realtime PCR与Western blo

合成5种核碱丙氨酸,探讨其细胞毒性及机制.方法 用丝氨酸-内酯亲核开环方法合成5种核碱丙氨酸,用MTT法检测它们对大鼠正常肝细胞BRL-3A和大鼠肝癌细胞RH35活性的影响,流式细胞术检测它们对上述BLR-3A和RH35细胞周期进程和凋亡的影响,用Real-fime PCR检测它们对上述两种细胞增殖/凋亡相关基因表达的影响.结果 合成了1-尿嘧啶-L-丙氨酸、1-胸腺嘧啶-L-丙氨酸、1-胞嘧啶-

为了研究豹蛙抗瘤酶（ONC）与维生素C（VC）对肿瘤细胞的协同促凋亡作用,对大鼠肝癌RH-35细胞进行单药组和联合用药组处理。采用磺酰罗丹明B法测定细胞增殖抑制率,Hoechst染色检测细胞核变化。采用联合指数和等效线图解法评价联合用药效果,流式细胞法检测细胞的凋亡情况。试验结果表明:ONC单药组和VC单药组对RH-35细胞增殖的抑制作用均显著（P＜0.01）,联合用药组的促凋亡作用优于单药组（P

目的探讨参麦注射液(SMI)对RBL-2H3细胞脱颗粒的影响及其原因。方法以C48/80为工具药建立RBL-2H3细胞脱颗粒模型,检测不同浓度C48/80与RBL-2H3细胞作用不同时间后细胞β-己糖苷酶、类胰蛋白酶和组胺的释放率以及细胞活力,在细胞活力大于80%情况下,选择释放程度较高的指标和条件为优选考察指标和条件。将SMI和其溶剂(Tween-80)原液等比稀释成不同浓度后与RBL-2H3细

目的研究药物致RBL-2H3细胞脱颗粒的最佳试验条件,选用阳性反应药物对其适用性进行考察。方法以不同密度种植细胞连续培养,采用MTT法寻找细胞最佳状态的时间点及种植密度;以C48/80为工具药物,对药物与细胞作用的最佳反应体系进行比较,并考察药物作用下RBL-2H3细胞脱颗粒的"量-时-效"变化,确定最佳反应体系及最佳给药量和作用时间。

研究在Huh7细胞中原儿茶酸对肝细胞核因子(3α/3β/4α)的影响,通过荧光定量PCR和蛋白印迹的方法检测,结果显示原儿茶酸不仅能抑制Huh7细胞中肝细胞核因子(3α/3β/4α)的m RNA水平,还能抑制肝细胞核因子4α的蛋白水平,综上所述原儿茶酸能够抑制Huh7细胞中肝细胞核因子(3α/3β/4α)的表达.1

目的:观察从肝癌细胞系Huh-7中分选出的EpCAM+细胞亚群的肿瘤干细胞样特性。方法:采用免疫磁珠法从Huh-7细胞中分离EpCAM+和EpCAM-细胞亚群,比较其体外增殖、克隆形成、分化、耐药和体内成瘤能力。结果:EpCAM+细胞体外增殖能力强于EpCAM-细胞(P<0.001);EpCAM+细胞克隆形成数高于EpCAM-细胞(P<0.001);分选后随着培养时间的延长,EpCAM+细胞的比率

目的:探讨核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)经过不同浓度白细胞介素-33(Interleukin-33,IL-33)影响后对人肝癌Huh-7细胞的侵袭、凋亡影响。方法:(1)体外培养人肝癌Huh-7细胞,将处于对数生长期的Huh-7细胞随机分为5组,分别为:(1)空白对照组(37℃、5%CO_2培养箱中培养)、(2)20ng/L组(加入IL-33,终浓度为20ng/L)

目的:观察绞股蓝(Gynostemma pentaphyllum GP)含药血浆对人肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响,初步探讨绞股蓝影响肝癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法:根据血浆药理学研究原理,选健康成年SD大鼠,采用绞股蓝水煎剂灌胃,以及生理盐水灌胃的正常空白血浆对照组,用EDTA抗凝管收集绞股蓝含药血浆。对人类肝癌细胞株Huh-7进行体外培养,进行细

目的 观察低浓度二甲双胍对肝癌(HCC)细胞株Huh-7细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其机制.方法 取对数生长期的Huh-7细胞,分别加入1、0 mmol/L二甲双胍干预(分别记为观察组和对照组),采用划痕实验评估二甲双胍对细胞迁移能力的影响,细胞侵袭实验评估二甲双胍对细胞侵袭能力的影响,葡萄糖代谢芯片评估二甲双胍对细胞PDK4 mRNA表达的影响,免疫印迹实验分析二甲双胍对细胞PDK4蛋白表达

检测肝癌细胞HepG2株线粒体亮氨酸拉链EF-hand结构域(LETM1)基因突变.[方法]提取HepG2株细胞中的mRNA并合成cDNA,采用PCR方法扩增LETM1基因,连接到真核表达载体pCMV-3Myc-2A上,构建重组质粒pCMV-3Myc-LETM1,酶切,测定序列并检测突变位点.[结果]肝癌细胞LETM1基因发生突变和氨基酸改变,突变发生于G148A(缬氨酸→异亮氨酸)、G320A(

目的研究胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１分泌的影响。方法选择在合成ＰＡＩ１方面与肝细胞相似的ＨｅｐＧ２细胞，以高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗后，分别用生理浓度的胰岛素、胰岛素原刺激２４小时，以观察胰岛素抵抗状态下ＰＡＩ１活性的变化。

探讨高糖、地塞米松、胰岛素诱导肝细胞HepG2胰岛素抵抗模型（IR-HepG2）的建立方法，检测杏鲍菇多糖、红枣多糖和枸杞多糖体外改善肝细胞胰岛素抵抗的作用，评估3种多糖的降糖效果．选择不同浓度的地塞米松、胰岛素及两者联合作用，在高糖培养条件下诱导HepG2胰岛素抵抗，MTT法检测不同诱导剂对HepG2细胞活性的影响，葡萄糖氧化酶法测定细胞葡萄糖消耗量，同时检测去除诱导剂后，IR-HepG2细胞模

肝癌(Hepatic carcinoma)是常见的恶性肿瘤之一,由于发病率高、发病隐匿,晚期化疗药物毒副作用大等特点,患者的治愈率普遍偏低且愈后不佳。因此,从天然产物中分离提取安全、高效的活性成分,用以研发肝癌预防、治疗和愈后调理的新产品,已然成为国内外的研究热点。蛹虫草(Cordyceps militaris(L.)Link)是虫草真菌侵染昆虫幼虫或昆虫蛹而形成的子实体,研究表明,蛹虫草提取物(

目的 利用高通量的高内涵筛选(high-content screening,HCS)技术,从天然黄酮类化合物中筛选出对大鼠生长激素腺瘤GH3细胞具有生长抑制作用的化合物并对其作用机制进行初步探讨.方法 HCS技术检测13种天然黄酮类化合物处理GH3细胞24、48 h后细胞的生长形态及增殖活力.不同浓度的黄酮类化合物处理GH3细胞24 h后经Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪分析化合

目的观察一氧化氮(NO)释放剂S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)对大鼠生长激素(GH)腺瘤GH3细胞增殖、GH分泌的影响,并探讨其机制。方法将细胞分为A、B、C、D组,A组常规培养,B、C、D组分别加ghrelin、SNAP、SNAP+ghrelin培养。分别于培养第0、1、2、3、4、5、6天,用MTT法检测细胞吸光度值观察细胞增殖情况;培养2 h后,用ELISA法检测GH3细胞培养液中的G